Современная медицина является областью научной и практической
деятельности по исследованию нормальных и патологических процессов
в организме человека, различных заболеваний и патологических состояний,
их лечению, сохранению и укреплению здоровья людей.

Действие простагландинов

В 60-х годах внимание исследователей привлекла новая группа биологически активных веществ — простагландины. Выяснилось, что некоторые из них синтезируются в почках и оказывают выраженное влияние на их функцию. В последние годы опубликовано большое число обзоров, посвященных этой интересной и перспективной в практическом отношении группе веществ, в том числе значению простагландинов для функции почек. В этом разделе мы приведем лишь важнейшие материалы из нашего предыдущего обзора, а также данные литературы, которые в нем не упоминались.

В почках кроликов было обнаружено 3 простагландина (ПГ): Е2, F2 и А2. Затем они были выделены из почек собак. Простагландины синтезируются и локализуются главным образом в мозговом слое почек, в корковом веществе их почти нет. Это соответствует представлению о роли простагландинов в регуляции мозгового кровотока. Инактивация простагландинов происходит в незначительной степени в почках, но главным образом в легких. Это относится к группам Е и F. Простагландины группы А значительно более стойки.

При введении в почечную артерию собаки 2 мкг/мин ПГЕ1 и ПГА1 наблюдалось повышение диуреза, выделения натрия и почечного кровотока. Системное артериальное давление и фильтрация не изменились. ПГF2 не оказал заметного влияния на почечные показатели.

При введении в почечную артерию собаки эффективных доз простагландинов изменений фильтрации не наблюдали. ПГА1 значительно повышал почечный кровоток, хотя артериальное давление несколько снижалось, но слабо влиял на экскрецию электролитов и диурез, ПГF2, наоборот; усиливал диурез и выделение натрия, калия и кальция при несущественном изменении почечного кровотока. ПГЕ2 повышал кровоток, экскрецию воды и электролитов, причем его эффект был выражен наиболее сильно. ПГЕ2, в отличие от ПГD2, не повышал диурез и натрийурез, но усиливал почечный кровоток.

Многократно отмечалось, что гипертония, возникающая при сужении почечной артерии, становится стойкой при удалении интактной почки. В противном случае кровяное давление сравнительно быстро нормализуется. Возникло предположение, что, помимо ренина, в почках образуются противоположно действующие депрессорные вещества. Действительно, введение животным с почечной гипертонией экстрактов мозгового слоя почек улучшало течение заболевания и вело к снижению гипертензии. Затем выяснилось, что в этих экстрактах содержатся простагландины, которые можно считать своеобразными почечными гипотензивными гормонами, и главным среди них является ПГЕ2. Простагландины могут оказывать лечебный эффект при экспериментальной почечной гипертонии у кроликов, собак и крыс.

Установлено, что при острой ишемии почки собаки в ней образуется повышенное количество простагландинов, причем они не полностью идентичны тем, которые синтезируются интактной почкой. Простагландины образуются в почках и в ответ на введение в почечную артерию норадреналина, а также на электрическое раздражение почечных нервов.

Простагландины играют, вероятно, определенную роль в патогенезе почечной гипертонии. Согласно наблюдениям А. А. Некрасовой и др. (1968), при доброкачественной экспериментальной гипертонии у кроликов, вызванной ишемией одной почки при интактной второй, по мере нормализации кровяного давления происходило повышение синтеза простагландинов. Если же вторая почка была удалена, то возникала более стабильная гипертония с выраженным снижением содержания простагландинов в почке, что и явилось, вероятно, одним из патогенетических факторов развития гипертонии. Болгарская исследовательница Л. Л. Сомова (1971) в опытах на крысах е экспериментальной почечной гипертонией и удаленной интактной почкой наблюдала увеличение содержания простагландинов в почке в течение длительного времени, но затем оно снижалось при сохраняющемся высоком уровне кровяного давления. По-видимому, условия для стабилизации гипертензии создаются истощением возможностей синтеза простагландинов. Это соответствует неоднократно высказывавшемуся предположению, что с дефицитом простагландинов связан патогенез гипертонии.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5