Современная медицина является областью научной и практической
деятельности по исследованию нормальных и патологических процессов
в организме человека, различных заболеваний и патологических состояний,
их лечению, сохранению и укреплению здоровья людей.

Два варианта компенсаторной гиперфункции сердца

К компенсаторной гиперфункции сердца это положение явно неприменимо, т. к., несмотря на непрерывно продолжающуюся повышенную деятельность, явления истощения очень долго не наблюдается. Механизм, предотвращающий в этих условиях истощение сердца, оставался малоизученным, так же как механизм истощения сердца, которое нередко наступает после многих лет компенсаторной гиперфункции и становится исходным пунктом декомпенсации.

Для изучения этих вопросов проводилась комплексное исследование функции, химизма и структуры миокарда при экспериментально вызванном стенозе аорты, и было показано, что в процессе компенсаторной гиперфункции сердце проходит через три основные стадии (Ф. 3. Меер-сон, 1953—1960). Первая кратковременная аварийная стадия, сопровождающаяся гибелью 20% животных, характеризуется явлениями левожелудочковой недостаточности с застоем в легких, гидротораксом и асцитом. При этом наблюдаются дилятация сердца, инверсия зубца Т и смещение сегмента 5 — Т, набухание мышечных волокон миокарда, разве локнение миофибрилл, развитие белковой и жировой дистрофии сердечной мышцы, падение содержания в ней гликогена в 2—3 раза, а креатинфосфата в 10—20 раз при незначительном увеличении содержания молочной кислоты и нормальном содержании АТФ в миокарде. В течение первых 4—5 дней после создания стеноза аорты вес сердца нарастает на 10—12% в сутки. Темп синтеза белка в миокарде возрастает примерно в 2 раза. Меняется содержание нуклеиновых кислот в миокарде: концентрация РНК повышается на 32%; концентрация ДНК, начиная с 8-х суток, несколько снижается. Одновременно наблюдается гидратация миокарда с падением концентрации белков. Наиболее значительно падает концентрация фракции Т миофибрилл, концентрация актомиозина и саркоплазматических белков снижается. Возникает также значительное увеличение аденозинтрифосфатазной активности миокарда. Содержание свободных аминокислот — аспарагиновой, глютампновой, треонина, аланина — уменьшено, а фенилаланина и тирозина, являющихся предшественниками норадреналпна, напротив, увеличено в 3—4 раза; содержание же норадреналина незначительно уменьшено. Сущность аварийной стадии, по-видимому, состоит в том, что вызванная острой перегрузкой сердца недостаточность сократительных элементов, а также маловозросшая мощность ферментных систем, осуществляющих окисление и окислительное фосфорилирование, вызывает как экстренную кратковременную меру мобилизацию менее эффективного анаэробного ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и фосфокреатина, а как основную долговременную меру — гипертрофию % миокарда, обеспеченную усилением процесса синтеза белка.

В клинике изменения, подобные тем, которые отмечены в аварийной стадии, вероятно, могут наблюдаться при травматических пороках сердца, пороках, остро возникших вследствие инфаркта сосочковой мышцы, острых гипертензивных состояниях, при тяжелых перегрузках сердца у нетренированных людей и в менее выраженной форме — в периоде формирования ревматических пороков.

Вторая, длительная, стадия относительно устойчивой гиперфункции характеризуется отсутствием явлений сердечной недостаточности. При этом определяется гипертрофия мышечных волокон, компактное расположение миофибрилл и умеренный очаговый кардиосклероз. Содержание в сердечной мышце гликогена, фосфокреатина и АТФ остается в пределах нормы, содержание же молочной кислоты втрое превышает нормальный уровень. Вес сердца возрастает примерно вдвое и в дальнейшем остается стабильным в течение этого периода. Гидратации миокарда не наблюдается, содержание фракции Т миофибрилл увеличено при нормальном содержании актомиозина и саркоплазматических белков. Аденозинтрифосфатазная активность миокарда и содержание в нем сульфгидрильных групп значительно увеличены. Темп синтеза белка в миокарде нормален. Концентрация РНК нормальна, а ДНК уменьшена на 34%; содержание фенилаланина и тирозина увеличено в 2—3 раза, а содержание нор-адреналина уменьшено. На этой стадии увеличение мощности ферментных систем, осуществляющих окисление и окислительное фосфорилирование, снимает мобилизацию анаэробного ресинтеза АТФ, в связи с чем восстанавливается содержание фосфокреатина и гликогена в миокарде. Однако гипертрофия одновременно приводит к гипоксии миокарда и нарушению ядерно-цитоплазматических отношений в мышечных волокнах.

Комплекс изменений, присущих стадии относительно устойчивой гиперфункции, по-видимому, характеризует состояние сердца в условиях клинической компенсации при пороках сердца и гипертонии.

Третья, длительная, стадия прогрессирующего кардиосклероза и постепенного истощения в части случаев характеризуется развитием сердечной недостаточности и во всех случаях выраженным непрерывно прогрессирующим кардиосклерозом, появлением очагов жировой дистрофии, падением концентрации ДНК, снижением темпа обновления белка в миокарде в 2—2,5 раза, снижением содержания АТФ в мышце сердца на 10—20%. Другие показатели остаются такими же, как во второй стадии процесса. Данная стадия — это период последствий нарушения ядерно-плазматических отношений и гипоксии.

Перейти на страницу: 1 2 3 4