Современная медицина является областью научной и практической
деятельности по исследованию нормальных и патологических процессов
в организме человека, различных заболеваний и патологических состояний,
их лечению, сохранению и укреплению здоровья людей.

Два варианта компенсаторной гиперфункции сердца

Эти сдвиги, в свою очередь, приводят к угнетению нормального процесса обновления белковых структур миокарда, к развитию выраженного кардиосклероза и снижению сократительных возможностей сердца. Изменения, описанные в третьей стадии, по-видимому, могут наблюдаться у больных с длительно существующими пороками сердца и гипертонией. Причем в зависимости от степени совершенства нервно-эндокринной регуляции и экстракардиальных факторов компенсации состояние подобных больных может характеризоваться либо относительно устойчивой клинической компенсацией, либо различными формами и стадиями декомпенсации.

Три основные стадии компенсаторной гиперфункции сердца связаны между собой постепенными переходами. Важная черта перехода сердца от аварийной стадии процесса к стадии относительно устойчивой компенсации состоит в том, что дистрофические изменения мышечных волокон, падение содержания фосфокреатина и гликогена, соответствующие изменения зубца Т и интервала 5—Т, мелкие кровоизлияния в миокарде (все эти признаки аварийной стадии) полностью исчезают, несмотря на то, что вызвавшая их перегрузка сердечной мышцы сохраняется в полной мере.

Превращение органа, находящегося на грани истощения, в орган, осуществляющий непрерывную устойчивую гиперфункцию,— основное звено компенсаторной перестройки сердца. Обратное развитие явлений острой сердечной недостаточности и патологических изменений обмена и структуры, первоначально возникших в миокарде, может быть обусловлено только тем, что в ходе компенсаторного процесса постепенно выявляется действие новых факторов, обеспечивающих более совершенное приспособление сердца к высокому уровню функциональной деятельности.

Среди факторов, предотвращающих истощение миокарда, несмотря на непрерывную гиперфункцию, наибольшее значение имеют следующие.

1. Гипертрофия сердца ведет к увеличению массы энергообразующих и сократительных структур сердца, приводя тем самым к уменьшению работы, падающей на единицу веса миокарда, и одновременно увеличивая способность органа в целом к накоплению энергии в. форме макроэргических фосфатных связей АТФ и к превращению этой потенциальной энергии в кинетическую энергию сердечных сокращений. При этом увеличение массы митохондрий, в которых локализованы ферменты цикла трикарбоновых кислот, система транспорта электронов, окислительное фосфорилирование приводят к увеличению наиболее эффективного аэробного ресинтеза АТФ. В результате исчезает необходимость в мобилизации менее эффективного анаэробного ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и фосфокреатина. Содержание гликогена и фосфокреатина в миокарде восстанавливается до нормального уровня. Гиперфункция сердца приобретает стационарный, относительно устойчивый характер.

2. Увеличение активности окислительно-восстановительных ферментных систем миокарда играет роль компенсаторного фактора уже в ранней стадии гиперфункции.

В условиях выраженной гипертрофии сердца этот сдвиг также может играть существенную роль, т. к. гипертрофия, подобно другим приспособительным реакциям организма, обладает лишь относительной целесообразностью. Она приводит к относительному уменьшению числа коронарных капилляров в миокарде, к удлинению пути диффузии кислорода от капиллярной стенки до центра мышечного волокна. Одним из факторов, в той или иной мере компенсирующих этот сдвиг, является увеличение активности окислительно-восстановительных ферментов, а также повышение содержания в гипертрофированном миокарде миоглобина, который служит переносчиком кислорода от капилляров к митохондриям. Увеличение активности окислительно-восстановительных ферментов и содержания миоглобина в условиях дефицита коронарных капилляров в той или иной мере сдерживает развитие гипоксии в гипертрофированном миокарде и тем самым способствует поддержанию устойчивой гиперфункции сердца.

3. Увеличение способности сократительного белка миокарда использовать энергию, аккумулированную в фосфатных связях АТФ. Было показано, что содержание 8Н-групп и аденозинтрифосфатазная активность сердечной мышцы в процессе компенсаторной гиперфункции увеличиваются на 50—60% при расчете на 1 г веса миокарда (Ф. 3. Меерсон, Л. С. Розанова и Г. В. Чернышева, 1961). Дальнейшие исследования показали, что этот сдвиг обусловлен увеличением аденозинтрифосфатазной активности миозина.

Реакция между сократительным комплексом миокарда — актомиознном и АТФ — является основой сократительной функции сердечной мышцы. В процессе этой реакции благодаря аденозинтрифосфатазной активности миозина происходит дефос-форилирование АТФ с образованием адено-зиндифосфорной кислоты (АДФ), неорганического фосфата и освобождением энергии, обеспечивающей сокращение. При компенсаторной гиперфункции сердца, когда сократительная деятельность его усилена, возросшая аденозинтрифосфатазная активность миокарда способствует интенсификации дефосфорилирования АТФ и тем самым увеличивает приток энергии, необходимой для сократительной деятельности сердца.

Перейти на страницу: 1 2 3 4