Современная медицина является областью научной и практической
деятельности по исследованию нормальных и патологических процессов
в организме человека, различных заболеваний и патологических состояний,
их лечению, сохранению и укреплению здоровья людей.

Врожденные пороки сердца паталогическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

При врожденных пороках сердца, особенно если они сопровождаются сужением артериального конуса правого или левого желудочков, возникают мелкие очаги некроза мышечных волокон и даже крупные инфаркты миокарда. Тяжелые деструктивные изменения миокарда при врожденных пороках сердца у маленьких детей развиваются при отсутствии каких-либо серьезных поражений коронарных артерий сердца.

По мере нарастания гипертрофии миокарда развивается прогрессирующий кардиосклероз, очаговый или диффузный. Отдельные очаги кардиосклероза наблюдаются уже у детей грудного возраста. Чем старше больной, т.е. чем дольше существует порог сердца, тем резче выражен кардиосклероз. Так, при наиболее часто встречающемся врожденном пороке сердца «синего» типа – тетраде Фалло – диффузный миофиброз правого желудочка нередко развивается к 12–14 годам, но иногда и в более молодом возрасте; при врожденном сужении устья аорты диффузный миофиброз левого желудочка описан у больных 2% и 8 лет.

Наиболее распространенный миофиброз развивается при врожденных пороках сердца, сопровождающихся сужением выходного тракта правого или левого желудочков; при этом чем уже выходной тракт, тем значительнее гипертрофия мышечных волокон и кардиосклероз. Наиболее выражен кардиосклероз в том отделе сердца, который несет главную тяжесть функциональной нагрузки при данных условиях порочного кровообращения. В случаях тетрады Фалло путем наливки сосудов сердца с последующим рентгенографическим исследованием установлено, что во всех отделах сердца, и особенно в наиболее гипертрофированном правом желудочке, происходит новообразование огромного количества сосудов. В регуляции тока крови из сердца в условиях врожденного порока большую роль играет одновременное увеличение в миокарде замыкающих артерии, артериовенозных анастомозов и тебезиевых сосудов.

Атриовентрикулярная система при врожденных пороках сердца применительно к запросам хирургической клиники изучена Левом, Реемтсмой, Копенхауэром. Характерно, что при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, даже при некотором смещении атриовентрикулярной системы, сохраняются ее обычное строение и непрерывность, При порочном развитии сердца атриовентрикулярная система, как правило, не страдает.

Во внутрисердечных ганглиях при врожденных пороках сердца возникают морфологические изменения ганглиозных клеток и нервных волокон: вакуолизация, сморщивание и иногда полный распад ганглиозных клеток, пикноз ядер, неравномерная толщина неврофибрилл, имеющих местами веретенообразные и шаровидные утолщения, булавовидное утолщение и повышенная импрегнация серебром отростков нервных клеток. Иногда сморщенные, вакуолизированные и распадающиеся нервные клетки бывают оплетены нервными волокнами с множественными варикозными вздутиями осевых цилиндров.

В ряде случаев при врожденных пороках сердца в разных отделах сердца имеется диффузное, равномерное утолщение эндокарда.

Холлидей считает, что фиброэластоз – это своеобразный коллагеноз сердечнососудистой системы, при врожденных пороках сердца Фиброэластоз чаще всего сочетается с гипоплазиями и с коарктацией крупных сосудов. Холлидей выделяет клапанную форму фиброэластоза, когда поражаются полулунные клапаны легочной артерии или аорты в результате перехода процесса с пристеночного эндокарда на основание клапанов.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6