Современная медицина является областью научной и практической
деятельности по исследованию нормальных и патологических процессов
в организме человека, различных заболеваний и патологических состояний,
их лечению, сохранению и укреплению здоровья людей.

Врожденные пороки сердца паталогическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

Вследствие описанных выше изменений сердца при врожденных пороках возникают своеобразные и тяжелые морфологические изменения в других органах. Это, в свою очередь, накладывает отпечаток на заболевание в целом, придает ему своеобразие в каждом конкретном случае и нередко играет существенную роль в определении показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству. В этом отношении важнейшее значение имеют поражения головного мозга и легких.

Наиболее тяжелые изменения в головном мозге развиваются при пороках «синего» типа. Как и в сердце, в головном мозге значительно увеличивается количество кровеносных сосудов, в частности капиллярной сети. Как правило, у больных врожденными пороками сердца «синего» типа возникают тяжелые расстройства гемо- и ликвородинамики: резко выраженное застойное полнокровие, стазы, перицеллюлярный и периваскулярный отеки, множественные рассеянные очаги диапедезных кровоизлияний с преимущественной локализацией в продолговатом мозге и коре головного мозга, тромбоз сосудов и очаги серого размягчения, преимущественно периваскулярный глиоз.

Гемосидероз вещества головного мозга и реканализованные тромбы свидетельствуют о перманентном возникновении нарушений кровообращения, в частности кровоизлияний, на протяжении жизни у больных тетрадой, пентадой и триадой Фалло.

Локализация очагов кровоизлияний связана с областями наиболее выраженного застойного полнокровия. Особое танатологическое значение имеют кровоизлияния в продолговатом мозге, часто не распознаваемые в клинике и являющиеся причиной смерти больных при тетраде, пентаде и триаде Фалло. Под влиянием гипоксии, вызванной хроническим застойным полнокровием, в головном мозге возникают дистрофические изменения вплоть до гибели нервных клеток и появления очагов выпадения. Эти нарушения наиболее выражены в коре больших полушарий и в клетках Пуркинье мозжечка.

В сосудах легких при врожденных пороках сердца возникают следующие изменения:

1) при уменьшении кровенаполнения в малом круге развиваются облитерирующие процессы в системе легочной артерии;

2) увеличенное поступление крови в малый круг кровообращения сопровождается гипертрофическими процессами в мышечной оболочке артерий;

3) при пороке сердца «синего» типа наблюдается та или иная степень развития ангноматозных структур – добавочных резервуаров крови;

4) развивается сеть артериовенозных и артерио-артериальных анастомозов, работающих в разных направлениях при разных показателях кровяного давления в легочной артерии;

5) при высоких степенях пороков сердца могут возникать деструктивные процессы в артериях различного калибра, в т. ч. в артериовенозных анастомозах (плазматическое пропитывание, гиалиноз, фиброз стенки).

На основании приведенных данных можно составить представление о морфологических изменениях легких при данном пороке сердца. Например, при транспозиции магистральных сосудов в легких развиваются: гипертрофия мышечной оболочки сосудов (гипертензия в малом круге), ангиоматозные структуры («синий» порок), артерно-венозные анастомозы и деструктивные изменения сосудов. При изолированном сужении устья аорты возникает следующий комплекс изменений сосудов легких: гипертрофия мышечной оболочки сосудов (гипертензия в малом круге кровообращения) и развитие сети артерно-венозных анастомозов (разгрузка малого круга кровообращения). При изолированном сужении устья легочной артерии на первый план выступают облптерирующие процессы в системе легочной артерии (недостаточный ток крови и понижение давления в малом круге кровообращения) и развитие артерио-венозных анастомозов (компенсация уменьшенного кровотока в легочной артерии).

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6